Волосы сегодня есть, а завтра нет.
По крайней мере, это то, что может показаться, что если вы один из многих мужчин с генетической предрасположенностью к мужского облысения – особенно если это в ускоренном порядке за счет рекреационного использования стероидов.
Традиционная волос-потеря решений сосредоточились на эффекте тела естественные стероиды, особенно тестостерон и ДГТ. Тестостерон преобразуется в кожу головы с помощью фермента 5alpha-редуктазы в дигидротестостерон или ДГТ. ДГТ является гораздо более сильный андроген, чем тестостерон, и у предрасположенных мужчин это может вызвать фолликулы сокращаться или “уменьшить”. В свою очередь, это сокращает их срок службы и предотвращает их от производящих волосы, как правило, в конечном счете, приводит к залысины и/или распространение лысина.
Важно признать, что, когда синтетические анаболические стероиды используются не ДГТ, что является причиной этой андрогенный эффект, но назначают стероиды (или их метаболиты), вызывая тот же эффект своими действиями на андрогенный рецептор.
Ингибиторы 5AR
Наиболее распространенным решением МПБ или андрогенной алопеции включает предотвращая превращение тестостерона в ДГТ, финастерид или дутастерид ингибитор 5AR с помощью как. Это стероиды, которые являются неактивными, насколько андрогенный рецептор, но они привязаны к 5AR фермента, тем самым предотвращая фермента от преобразования тестостерона в DHT.
финастерид
Хотя это может быть эффективным в предотвращении дальнейшего выпадения волос по естественным причинам, эти препараты не без их собственных побочных эффектов (среди которых-импотенция и гинекомастия), и они являются неэффективными для предотвращения выпадения волос, вызванного почти все современные прогормоны и анаболические стероиды.
Причина этого происходит из-за стероидного метаболизма, и вот где мы начинаем получать техническую.
ДГТ на основе
Многие современные стероиды основаны на (5А)ДГТ структуру. Это означает, что они не могут быть 5А-снижена на 5AR, поскольку они уже 5А-стероидов снижается. Поэтому при отключении 5AR фермента не оказывает влияния на их метаболизм – они все так же в андрогенных кожи головы.
Дизайнерские стероиды в этом (ДГТ или 5А-уменьшается) класса включают superdrol, в protodrol, метил стен, furazadrol, епистинии, phera, prostanozol, и многие другие. ДГТ на основе традиционных оральных стероидов относятся станозолол, оксиметолон и оксандролон.
Однако, даже принимая те соединения, которые содержат Дельта-4 двойная связь не обязательно идут на пользу от принятия 5А-редуктазы.
Нандролон
Нандролон, в отличие от тестостерона, на самом деле увеличивает линять/облысением, когда вы предотвратить 5А-снижение (с помощью финастерид, например). Для того чтобы понять почему, вы должны понимать, что 5А-снижение метаболита нандролона (19-нор-ДГТ) на самом деле менее андрогенен, чем нандролон.
Поскольку это означает, что нандролон менее андрогенные в ткани, которые имеют высокие концентрации 5AR, это означает, что нандролон-это вообще довольно “волос-безопасный”.
Как только вы предотвратить, что 5А-сокращение (путем введения финастерид), вы снимите хорошие вещи нандролон есть движение для него (низкой относительной андрогенных свойств) и увеличения androgenicity в районах с большим количеством 5AR (головы, кожу и т. д.). 1-3
В bioreduction с-4, -5 двойной связи тестостерона 5А-редуктазы происходит выборочно с альфа-лицом. Продукт этого снижения, 5А-ДГТ, предполагает chairlike конформации и обладает более высоким сродством к ЭР-относительная тестостерона.
Интересно, что смесь в результате одновременного 5А-сокращение и удаление 19-метильной группы имеет более низкое сродство, чем тестостерон.
Поэтому ингибитор 5AR не хорошая идея с нандролон. А как насчет других 19-норс как dienolone или тренболон?
Другие 19-нор-4-ены
На самом деле, как и ДГТ соединений, ингибиторов 5AR неэффективны с тренболон и dienolone ведь сопряженной системе двойных связей препятствует С4-С5 облигаций ограничены фермента 5AR. 4-8
Итак, ингибиторы 5AR бесполезны с ДГТ на основе соединений, тренболон, dienolone, и должна увеличиться в выпадение волос при приеме нандролона. Что там еще?
1,4-диенов
Другим классом гормонов, которые заслуживают отдельного рассмотрения являются 1,4-диенами. Это С4-С5 двойной связи тестостерона, но также есть С1-С2 двойной связи 1-тестостерон. К таким соединениям относятся болденон, boldione, метандиенон (дианабол), 17а-метил-1,4-androstadiene-диол (М1,4ADD), Оральный туринабол, и halodrol.
В естественных условиях сокращения дельты-4 двойной связи (для получения 1-dehydro метаболитов) не встречаются, однако они крайне избирательно сократить, чтобы 5Б-восстановленными соединениями. 5Б-снижена соединений являются неактивными, они связывают слабо или вообще не к андрогенным рецептором, и поэтому не оказывает значительного андрогенного влияния (так они мало кого волнуют выпадения волос).
Предлагаемая схема метаболизма стероидов с androst-1,4-диен-3-одна структура
М1 касается уменьшения с-4,5 двойной связи ведущих в основном к 5Б-ч изомер. Одновременное присутствие с-1,2 двойной связи, как это происходит в болденон метандиенон и молекул, ингибирует 5А-редукции.
9-12
Поскольку финастерид является ингибитором 5Б-редуктазы, а также 5А-редуктазы, финастерид может снова принести больше вреда, чем пользы, когда дело доходит до потери волос, когда используется в сочетании с 1,4-диеновых соединений. 13
Выводы
В то время как финастерид для естественного выпадения волос эффективен для многих, его подают практически нет цели в сочетании с большинством синтетических анаболических стероидов или прогормонов циклов, а для некоторых на самом деле повышают риск выпадения волос. Она может быть полезна для тех, у кого тестостерон-только цикл, хотя тех, кто рассматривает это следует учитывать риск сопутствующих побочных эффектов.
1 Steroids 74 (2009) 172–197
2 J Steroid Biochem 1985;22:831–6.
3 J Steroid Biochem 1982;17:653–60.
4 Biol. Mass Spectrom. 20 (1991) 459–466.
5 Recent advances in doping analysis (2). (1995) 269-274.
6 J Chromatgr 1991:564:485 92.
7 Steroids 75 (2010) 377-389
8 Steroids 75 (2010) 643–652
9 J Steroid Biochem Mol Biol. 2009 May;115(1-2):44-61.
10 J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 38 (1991) 441–464.
11 Biol. Mass Spectrom. 21 (1992) 3–16.
12 Chem Res Toxicol 2003;16:1338–58.
13 J Biol Chem. 2009 July 24; 284(30): 19786–19790
